格安丸助けて: レバティオ撤退

デビッド・F・マコーリー、Pharm. D。 GlobalRPh株式会社導入：肺動脈高血圧症（PAH）は、衰弱、プログレッシブ、しばしば致命的な疾患です。 1,2この疾患の臨床的特徴は含まれています。 1）プログレッシブ息切れ2）労作の制限および3）頻繁な下落と右心室の失敗。 2これは、肺動脈高血圧症（PAH）はすべての年齢や民族の男性と女性を含む、全世界10万患者に影響を与えると推定されています。 3 PAHのために利用可能な多くの治療法がありますが、知られている治療法はありません。 2,3 PAHで見つかっ増加肺動脈（PA）の圧力は、そのような一酸化窒素（NO）およびプロスタサイクリン、ならびにエンドセリンやトロンボキサンなどの血管収縮薬の誇張された生産などの血管拡張剤の相対的な不足などの主要な血管メディエーター経路の障害にあります。 2 PAHにおける肺血管収縮の一般的に受け入れられている役割を考えると、このようなボセンタン、エポプロステノール、イロプロスト、およびシルデナフィルなどの血管拡張剤は、天然初期治療の選択肢です。 2,3,4,5 シルデナフィルは、強力な肺血管拡張剤であることが報告されている選択的ホスホジエステラーゼ5阻害剤です。 6シルデナフィルは選択的に環状グアノシン一リン酸（cGMP）の安定化につながるホスホジエステラーゼ5（PDE5は肺と陰茎組織に豊富に存在する）を阻害します。 7のcGMPは、一酸化窒素（NO）のセカンドメッセンジャーです。 cGMPの安定化は、肺血管の血管拡張を引き起こす、組織レベルでの一酸化窒素（NO）の増加をもたらします。 7,8窒素酸化物は、理想的な血管拡張剤に近いものと考えられてきました。 2シルデナフィルは、一酸化窒素吸入よりも強力な急性肺血管拡張剤である、しかし、シルデナフィルは、肺血管固有のものではありません。シルデナフィルは、経口投与さ2をNO吸入であっても治療中PAHの患者において有益な効果を有することが示されています。また、図7に示すように、シルデナフィルは、吸入イロプロストで使用した場合、肺血行動態上の相加的効果を発揮することが見出されています。 7シルデナフィルはまた、吸入NOの撤退に肺血管収縮リバウンド防止します。 2 シルデナフィルは、単に、肺動脈高血圧症の治療のための今月（6月6、2005）承認されました。ファイザー社によると、臨床試験は、シルデナフィル（レバティオ™）の20mgを1日3回服用することを実証したプラセボと比較したPAHの治療のために有効でした。療法と報告されている最も一般的な副作用は、頭痛、胃の不調、フラッシング、鼻血、および不眠症でした。 3 M. 片岡らは、エポプロステノールは、原発性肺高血圧症（PPH）の患者の治療突破口として認識になっていることを最近の記事（2005年4月）に記載されています。しかし、患者のかなりの数が残っている唯一の治療選択肢として肺移植を残し、エポプロステノールの難治性となっています。 > 1年間のエポプロステノールを受けていた含まれていた。著者らは（65±15 mmHgでは、肺動脈圧を意味する）PPHで連続20人の患者の試験を完了しました。患者は、研究の結論（エポプロステノールに反応者と非反応）2群に分けた：エポプロステノールの併用療法と経口シルデナフィルは、エポプロステノールの持続注入にPPHの難治性の患者において有効でした。研究では、シルデナフィルでもエポプロステノールへのPPH難治性の患者でエポプロステノールとの相乗効果があることが示唆されました。著者らはまた、生存率は、シルデナフィルと追加の治療によって延長されることになる可能性があると結論付けました。 4 A. Chockalingamと仲間は原発性肺高血圧症（PPH）における効果とシルデナフィルの最適な投与を評価しました。方法：NYHAクラスIII-IVの重度の症候性PPHと15個の連続した患者と前向き研究。セラピー：シルデナフィルは50 mgを一日二回×4週目に開始し、ステップアップのプロトコルでさらに4週間100mgの入札に増加しました。結果：NYHAクラス（ベースライン3.8 +/- 0.4対4週間2.4±0.5、P = 0.002）、ボルグ呼吸困難指数（8.1 +/- 1.7対4.4 +/- 1.9、P = 0.0007）、6- 分歩行距離（234 +/- 44対377 +/- 128メートル、P = 0.001）、肺動脈圧（125±15対113 +/- 18ミリメートルのHg P = 0.05）が有意にシルデナフィルで改善されました 4週目の50 mgの入札。（高用量は、さらなる利益を生じなかった。）研究の結論：著者は、シルデナフィルは悪影響なしで忍容性が良好であったと結論付けました。彼らはまた、シルデナフィルによる治療は、症状を減少させる努力耐性を改善し、一日二回50mgのある患者の70％で2週間と大幅に難治性心不全を制御していることを述べました。 8 リーAJら、最近（2005年5月）は、肺高血圧症の治療のためにシルデナフィルの有効性を評価するために広範な文献検索を行いました。文献検索は、用語のシルデナフィルと肺高血圧症を使用してMEDLINE（1977 - 2005年3月）、コクラン・ライブラリー、および国際的な製薬抄録（1977 - 2005年3月）を介してアクセスされました。 > 5人の患者を含め、英語で書かれていただけの研究が評価されました。著者は、8血行動態の研究と12の臨床試験（1レトロスペクティブ、3二重盲検、8オープンラベル）に位置しています。結果：「シルデナフィルは、一酸化窒素に匹敵し、その肺血管反応性の観点からイロプロストまたはエポプロステノールと少なくとも同程度に有効でした。イロプロスト、一酸化窒素、またはエポプロステノールとの併用療法が向上し、長期の肺血管効果をもたらしました。臨床試験は、シルデナフィルが許容範囲とニューヨーク心臓協会の機能クラスを行使改善することを示唆しているが、大きな、ランダム化比較試験は、これらの知見を確認するために必要な「研究の結論を：著者はシルデナフィルを管理するための有望と良好な忍容性物質であると述べました肺高血圧症;しかしさらにうまく設計された試験は、肺高血圧症の治療におけるその場所を確立するために保証されています。 9 B. K. （N = 22）、無作為化、二重盲検、原発性肺高血圧症（PPH）の患者では、プラセボとシルデナフィルの有効性を比較したクロスオーバー試験：Sastryは、2004年4月試験デザインに調査結果を報告しました。主要エンドポイントは、ノートンのプロトコルを使用して、トレッドミル上で運動時間の変化でした。患者は、シルデナフィルとプラセボまたは治療に無作為化した：25〜100ミリグラムのTIDを体重に基づいて。評価は、6週間後に繰り返しました。その後、患者は別の治療にクロスオーバーしました。最終的な評価は、治療の別の6週間後に行きました。結果：シルデナフィル相（P＆LT; 0.0001）の終了時に686 +/- 224秒にプラセボ期の終了時に44％増加した運動時間。肺動脈収縮期圧力は水銀105.23 +/- 17.82ミリメートルからわずかに減少したのに対し、;シルデナフィルで、心係数は3.45 +/- 1.1リットル/メートル（2）（0.0001、P＆LT）に2.80 +/- 0.9リットル/㎡から改善されました 98.50 +/- 24.38ミリメートルHgの。結論を研究：シルデナフィル大幅に改善運動耐容能、心係数、およびPPHの患者のQOL。 10 Leuchte HHらは、右心カテーテル中PPHと連続した10人の患者（見込み）でのiNOの急性血行動態応答、イロプロストエアロゾル、および経口シルデナフィルを評価した2004年2月調査の結果を報告しました。研究結果：伊野イロプロストエアロゾル、およびシルデナフィルは、平均肺動脈圧と肺血管抵抗（PVR）の大幅な下落[P＆LT起因します。 0.05]。研究の結論：すべての3つの物質（伊野イロプロストエアロゾル、および経口シルデナフィル）が大幅に最も顕著な血行動態効果とイロプロストエアロゾルで観察酸素化の改善とPPHの患者の肺血行動態を改善しました。 7 呉J、フィニーのSJらは、PAHの治療のための吸入NOの使用は配信と高いコストのそのモードによって制限されていることを述べました。著者らは、重度の二次PAHと以前に吸入一酸化窒素を用いて安定化させた右心室不全の患者は、経口シルデナフィル治療にクロスオーバーし、肺高血圧症の制御を維持することができたことを報告し、呼吸と心臓血管の臓器のサポートの中止を迅速。著者は、「それは一酸化窒素を吸入するために魅力的な治療の代替を行い、ワラントさらなる研究、経口シルデナフィル、および低コストの相対的な肺血管特異性を "と結論。11 結論：以前の研究によると、シルデナフィルは、肺動脈高血圧症を有する患者のための重要な治療に加えように見えます。この薬剤は、副作用の発生率が低いという利点を有する（経口剤形）で投与することが容易であり、代替の多くと比較してはるかに安価です。また、リーAJらによると、シルデナフィルは、一酸化窒素に匹敵し、その肺血管反応性の観点からイロプロストまたはエポプロステノールと少なくとも同程度に有効でした。 9最後に、シルデナフィルは、PAHの患者における全生存率を高めることができ、例えば、エポプロステノールと吸入一酸化窒素などの他の薬剤に対して不応性の患者のための代替薬としてのいくつかの有用性を有することができます。 2,4,7次の論理的なステップは、臨床的に重要な成果にシルデナフィルの長期的影響を評価するために、より大きな、ランダム化試験を実施し、さらにプラセボまたはその他のPAH治療薬に対するシルデナフィルを比較することです。 5,12 参考文献： 1）Clavecilla SQ。肺動脈性肺高血圧症の治療に新たな洞察。医薬品集、2003年月。 38（3）：150-4、157から8、160。 2）肺動脈性肺高血圧症のためのメータS. シルデナフィル：エキサイティングな、しかし保護が必要です。胸。 2003年4月; 123（4）：989から92。 3）肺動脈高血圧の治療薬としてファイザー社のFDA承認ファイザーのレバティオ。 http://www. pfizer. com/pfizer/are/news_releases/2005pr/mn_2005_0606.jsp#additional。 2005年6月23日アクセスされます。 4）片岡M、佐藤T、真鍋T、安西T、吉川T、三田村H、小川S. 経口シルデナフィルは、エポプロステノールの原発性肺高血圧症の難治性を向上させます。 CIRC J. 2005 4; 69（4）：461から5。 5）Kanthapillai P、Lasserson T、肺高血圧症のためのウォルターE. シルデナフィル。コクランデータベースSYST牧師2004年10月18日;（4）：CD003562。 6）Karatza AA、ブッシュA、マギーAG。肺高血圧症の小児におけるシルデナフィル療法の安全性と有効性。 Int J Cardiol。 2005年4月20日; 100（2）：267から73。 7）Leuchte HHら。原発性肺高血圧症におけるシルデナフィル、一酸化窒素、およびイロプロストに血行動態応答。胸。 2004年2月; 125（2）：580から6。 8）Chockalingam A、Gnanavelu G、Venkatesan S、Elangovan S、Jagannathan V、サブラマニアムT、Alagesan R、Dorairajan S. 有効性および原発性肺高血圧症におけるシルデナフィルの最適な用量。 Int J Cardiol。 2005年3月10日; 99（1）：91-5。 9）リーAJ、チャオTB、ツァンMP。肺高血圧症のためのシルデナフィル。アンPharmacother。 2005年5月; 39（5）：869から84。 10）Sastry BK。原発性肺高血圧症におけるシルデナフィルの臨床的有効性：無作為化、プラセボ対照、二重盲検クロスオーバー試験。 JアムコルCardiol、2004年4月; 43（7）、頁1149年から1153年。 11）呉J、フィニーのSJ、シュルマンR、Bellingan GJ、歌手M、グリンPA。一般成人集中治療室における肺高血圧症の治療：経口シルデナフィルの役割？ Br J Anaesth。 2005年6月; 94（6）：774から7。 12）米国心臓協会の迅速なアクセスジャーナルレポート。勃起不全薬は致命的な肺障害を持つ子供たちを助けることができます。 2005年6月23日。 http://www. americanheart. org/presenter. jhtml? identifier=3031499。アクセス：2005年6月23日。 SSRI誘発性性機能障害の治療におけるシルデナフィル：パイロットスタディ背景：性的機能不全は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）の十分に立証副作用です。一般的に報告された副作用は、勃起不能、無オルガスム症、射精遅延、痛み、感覚の喪失を含み、そして喜びを減少させました。様々な種類とのSSRIの投与量を受けた男性と女性患者にシルデナフィルを使用した後の性的機能不全の逆転の初期の報告は有望であり、この研究を促しました。私たちの目的は、同時にSSRIにで治療した患者で報告された二次性機能不全に対する経口シルデナフィルの効果を評価することでした。方法：受信のSSRIは、アリゾナ州の性的経験（ASEX）スケールを用いてスクリーニングしている間の性的機能不全を発症しフォーティーン男性患者。心電図は、開始時および研究の終了時に得られました。各患者は週二回、25＆＃x02013取られるシルデナフィル錠処方した; 100 mgを、性行為の前にして、彼は彼の治療期間中に維持することであった実行している日記で調査結果を記録するように言いました。患者は毎週見て臨床面接とASEXスケールで評価しました。患者は、8週間の合計処理しました。結果：すべての14人の患者の1にすぎないが、高用量（50 mgであり、75mgの時1で3）で25ミリグラムと4の第1の用量で9人の患者で、性的機能不全の改善を経験しました。一人の患者は、最小の応答を得るために、100mgのを必要としました。議論：シルデナフィルは、SSRI誘発性性機能障害の治療に有用であることが示されました。 3人の患者がシルデナフィルの中止後の継続的なプラスの効果を経験し続けました。他の10人の患者が再発しました。性機能障害は、うつ病、不安、パニック障害、または強迫性障害を治療するために使用されるかどうかを選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）の十分に立証副作用です。プライマリおよび専門慣行のセロトニン作動薬の現在の広範な使用は、性的機能不全の報告の増加を引き起こしました。一般的に報告された副作用は、勃起不能、無オルガスム症、射精遅延、痛み、感覚の喪失を含み、そして喜びを減少させました。抗うつ薬によって引き起こされる性的機能不全を治療するのにシルデナフィルの有効性は、1998年1＆＃x02013で報告された、3性的機能不全の逆転様々なタイプのを受け、男性と女性患者におけるシルデナフィルの使用とのSSRIの投与量は有望だったとに、本研究を促した後、同時にのSSRIで治療した患者で報告された二次性機能不全に対する経口シルデナフィルの効果を評価します。症例報告氏は、N、42歳の既婚ヒスパニック系の男性は、10年前に双極性障害と診断されました。数年間、およびジバルプロックスナトリウム、彼は（日用量20〜40 mgの＆＃x0002fで）パロキセチンで処理しました。治療がうまくいったと彼のすべての症状を解決しますが、彼は（性欲、勃起不能症の減少）性的機能不全を開発しました。氏Nはシルデナフィル25mgを与えられ、性的機能の顕著な変化が報告されました。シルデナフィルの50 mgの用量で、彼は性欲の増加、達成し、勃起を維持する上で改善し、喜びの増加を報告しました。氏Nはシルデナフィル50mgので性的機能の全体的な増加と薬を停止の機能不全の治療前のレベルに戻ることを経験し続けました。 ASEXスコアは8週でスクリーニング時22（4,4,5,5,4）と10（1,1,2,3,3）でした。考察シルデナフィルは、SSRI誘発性無オルガスム症、射精遅延、およびインポテンスの治療に有用であることが示されました。 3人の患者がシルデナフィルの中止後の継続的なプラスの効果を経験し続けました。他の10人の患者が再発しました。一人の患者があるため、副作用と応答の欠如を撤回されました。これは、オープン研究であったように、プラセボ効果を評価することができない、また報告できる主題の5に性欲を増加させました。医薬品名：ジバルプロエクスナトリウム（デパコート）、フルオキセチン（プロザック）、ロラゼパム（Ativanは、その他）、パロキセチン（パキシル）、セルトラリン（ゾロフト）、シルデナフィル（バイアグラ）、ヨヒンビン（Yoconなど）。謝辞私たちは、患者へとアルトマンレイエス、MDに感謝しています。スコットIspirescu、M. D; アーサーManoukian、M. D; カールナルバンジャン、M. D; 研究を行う上で彼らの助けと協力し、Lilit Yegiazaryan、MD。シルデナフィルは5型ホスホジエステラーゼ（PDE-5）の選択的阻害剤です。その慢性投与は、運動能力、世界保健機関機能クラス、および症候性肺動脈高血圧症（PAH）の患者における血行動態を改善することが示されています。シルデナフィル治療の突然の停止の臨床結果を記述したデータは、しかし、ありません。このシリーズでは、NYHAクラスII＆＃のx02013患者9例、シルデナフィル単独療法の2ヶ月で安定していたIV PAHは、彼らのシルデナフィルは、エンドセリン受容体拮抗薬を含む研究に入学するために必要な2週間の休薬期間を、対応するために停止しました。 6分間歩行距離（SMWD）と臨床評価はシルデナフィルの停止前に実行され、再び2週間後にしました。この2週間の休薬期間の間に、9人の患者の6は、これらの1は右心不全の悪化で入院した、息切れ、疲労の増加を報告しました。 SMWDは、4人の患者に記録を超える100メートルの滝と、6人の患者に落ちました。これは、2.5＆＃x000b1からNYHAクラスの悪化を伴っていました。 3.1＆＃のx000b1に0.2; 0.1（x000b1を意味する＆＃; SEM、P = 0.01）。これらのデータは、シルデナフィル単独療法の突然の停止は、PAH患者では、それを急速に臨床症状の悪化の重要かつ予測不可能なリスクを伴うことを示しています。私たちは、シルデナフィルが停止する必要がある場合、それはシルデナフィルの段階的停止前の同時血管拡張療法を考慮することが、より慎重になることをお勧めします。キーワード：シルデナフィル、肺高血圧症、ホスホジエステラーゼ阻害剤導入シルデナフィルは5型ホスホジエステラーゼ（PDE-5）の選択的阻害剤です。これは、肺（ラーベら1994）における主要なホスホジエステラーゼアイソフォームです。シルデナフィルは、cGMPの分解を阻害し、平滑筋細胞を弛緩し、肺血管抵抗（PVR）（コービンら、1999）を低減、血管内のカルシウムを減少させる、肺動脈の血管を拡張するために、内皮一酸化窒素の能力を高めます。急性一酸化窒素（ATZとヴェッセル1999）から離乳シルデナフィルアシストを投与、吸入イロプロストの効果延長する（ウィルキンスら2001; Ghofraniら2002）、（ポスト心臓移植の設定で平均肺動脈圧（MPAP）とPVRを低減 Kulkarniさんら2004; Jabbourら2007）は井野（Michelakisら2002併用PVRの減少を強化し、ルポールら2002）と正常ボランティアで急性低酸素症に続発する肺動脈性肺高血圧症（PAH）を変更（趙らアル2001）。シルデナフィルの慢性投与は、症候性PAH（ガリエら、2005）を有する患者における運動能力、機能クラス、および血行動態を改善することが示されています。同様に、血行力学的および機能的な利点は、慢性血栓塞栓症（Shethら、2005）の二次PAHを有する患者の小集団において実証されています。現在では、これらの患者における肺高血圧症の治療法として確立されています。広範なデータは、PAHにおけるシルデナフィル治療の安全性と有効性に関して存在するが、シルデナフィル治療の突然の停止の臨床結果を記述したデータはありません。このシリーズでは、シルデナフィルの単独療法は50mgの2ヶ月後に安定したNYHAクラスII-IV PAH患者9名は、毎日4回に従いました。この用量は、PAH（ガリエら2005）の治療で毎日、前にシルデナフィル20mgのの有効性を実証した研究の出版に3回選ばれました。患者の平均年齢は42＆＃x000b1ました。 13歳、男女比5男性：4。ファイブ患者はNYHAクラスIIであった、3人の患者はNYHAクラスIIIであった、と1人の患者はNYHAクラスIVました。 6人の患者は、特発性PAH（IPAH）と3が慢性血栓塞栓性肺高血圧症（CTEPH）を持っていました。この頃、ボセンタンの独立した臨床試験では、エンドセリン受容体拮抗薬は、開始しました。この試験は、シルデナフィルを含む以前のPAH-特異的療法の2週間の休薬期間を必要としました。ナインの患者はボセンタン研究に参加することを望んだとそれらのシルデナフィル治療が止まりました。シルデナフィルの停止の影響を調べるために、6分間歩行距離（SMWD）と臨床評価はシルデナフィルの停止前に実行し、再び2週間中止後、ボセンタンを開始する前に。病院ヒューマン研究倫理委員会と外部財政支援を受けませんでした。この研究は、セントビンセント＆＃のx02019によって承認されました。インフォームドコンセントは、すべての被験者が与えられました。重要なのは、いずれの試験の時にオーストラリアの単独療法または併用療法としてのPAHのための継続的なシルデナフィルの使用のためのアクセスの構成は、ありませんでした。この2週間の休薬期間のコースで9人の患者の6が増加息切れや疲労を報告し、一方は右心不全の悪化で入院しました。 SMWDは、4人の患者（図1）に記録を超える100メートルの滝と、6人の患者（IPAHとCTEPHと3,3）に落ちました。これは、2.5＆＃x000b1からNYHAクラスの悪化を伴っていました。 3.1＆＃のx000b1に0.2; 0.1（x000b1を意味する＆＃; SEM、P = 0.01）。劣化はシルデナフィルの最初のNYHAクラスとは無関係でした。幸いなことに、6人の患者の4の条件は、ボセンタンの治療の開始で安定化しました。 CTEPH患者の二つがしかし、悪化し続け、人はシルデナフィルを再開し、彼女の状態が再度安定し、他のは2ヶ月後に成功した肺血栓内膜摘除術（PTE）を持つようになりました。 3人の患者が安定したSMWDと相関その症状に変化が報告されていません。シルデナフィルは子供の一酸化窒素の撤退後に肺高血圧症リバウンド防止します。著者：Namachivayam P、Theilen U、バットWW、クーパーSM、ペニーDJ、Shekerdemian LS 所属（複数可）：集中治療科、ロイヤル子供病院、メルボルン、オーストラリア。発行日＆＃038; ソース：2006-11-01、アムJ Respirクリティカルケアメッド。 174（9）：1042から7。 EPUB 2006 8月17日。出版タイプ：ランダム化比較試験理論的根拠：肺高血圧症（PHT）のリバウンドは、一酸化窒素（NO）の離乳を複雑にし、固有の環状グアノシン一リン酸の過渡枯渇に関連する部分であることができます。反発が大きく、肺動脈（PA）の圧力、心肺不安定性によって特徴付けられ、そしていくつかの場合において、必要性は、使用の意図された期間を超えてNOを継続します。シルデナフィル、ホスホジエステラーゼ5阻害剤は、リバウンドの再発を防止することができるという事例証拠があります。目的：我々は、以前の試みがNOから引き離すために行われていなかった人の患者にリバウンド防止にシルデナフィルの役割（20％以上のPA圧の増加、またはNOを中止するエラー）を調査しました。方法：三十換気幼児や子供、10重量ppm以上を受信すると、吸入NOは、NO中止する前に、1時間に0.4ミリグラム/ kgのシルデナフィル、またはプラセボに無作為に割り付けました。 29人の患者が試験を完了しました。測定：PA圧及び血液ガスはNO停止後の治験薬、および1、4時間前に測定しました。主な結果：10 14のプラセボ患者で発生し、リバウンド0 15のシルデナフィル患者（P＆LT; 0.001）。 PA圧力がプラセボ投与群で25％（14から67）増加し、1％（ - 9-5）シルデナフィルの患者（P＆LT; 0.001）インチすべてのシルデナフィルの患者を離乳されたのに対し、四プラセボ患者は、重度の心血管不安定NOから離乳することができませんでした（p = 0.042）。調査後の換気の期間は98.0（47.0から223.5）、プラセボ患者のための時間と28.2（15.7から54.6）シルデナフィルの患者（P = 0.024）のための時間でした。結論：シルデナフィルの単回投与は、NOの中止後のリバウンド防止、および機械的換気の期間を減少させました。吸入NOから患者を離乳時シルデナフィルと予防を考慮すべきです。定義ブスピロンはバスパーのブランド名で、米国で販売されて抗不安（抗不安）薬剤です。また、その一般名で利用することができます。説明ブスピロン＆＃x0027の、アクションのSメカニズムは不明であるが、おそらく、ドーパミン、セロトニン、アセチルコリン、ノルエピネフリンなどの中枢神経系の化学物質に関するアクションを伴います。これらの化学物質は、神経伝達物質と呼ばれ、細胞から細胞への神経インパルスの伝達に関与しています。精神的健康は、異なる神経伝達物質のバランスを維持することに部分的に依存しています。ブスピロン＆＃x0027の;の行動は、ベンゾジアゼピン系と呼ばれる鎮静剤の一般的なクラスとは異なります。ベンゾジアゼピンの主な作用は、不安を軽減骨格筋を弛緩し、睡眠を誘導することです。このクラスの最も初期の薬はクロルジアゼポキシド（リブリウム）とジアゼパム（バリウム）となりました。ブスピロンはまた、フェノバルビタールなどのバルビツール酸塩とは異なるメカニズムを介して作用します。ベンゾジアゼピンと異なり、ブスピロンには抗痙攣や筋弛緩特性を持っていない、およびベンゾジアゼピンまたはバルビツール酸塩とは異なり、強力な鎮静剤の性質を持っていません。不眠症患者＆＃x0027のコンポーネントである場合、S不安障害、鎮静/催眠薬は、就寝時にブスピロンと一緒に取ることができます。ブスピロンは、ほとんどの人々のための怒りや敵意を減少させます。一部の患者では怒りや敵意を悪化させることがベンゾジアゼピン、（特に高齢患者）とは異なり、ブスピロンも侵略の歴史を持っている不安を持つ患者を助けることができます。ブスピロンの利点が明らかになるまでに長い時間がかかります。最大の利益のために行動し、時間の発症が短いベンゾジアゼピンとは異なり、患者は、薬物の最大の利益を感じて前に3〜4週間ブスピロンを取る必要があります。いくつかの例では、治療の4~6週間が必要とされ得ます。患者はこれを認識し、彼らは任意の改善を見ていないと思う場合でも、規定された薬を服用し続けなければなりません。ブスピロンは、5倍、10倍、15〜、30 mgのタブレットで利用可能です。推奨用量ブスピロンの通常の開始用量は、1日あたり10〜15 mgです。この合計量は、1日の間に2または3回に分割されています。例えば、5ミリグラムの用量は、1日あたり10から15mgの総用量を作るために1日あたり2回または3回与えられてもよいです。用量は、毎日5ミリグラム毎2~4日の増分で増加させることができます。ほとんどの患者は、毎日15〜30ミリグラムの用量に応答します。患者は、毎日60以上のミリグラムの総投与量を服用してはいけません。患者がブスピロンに加えて、（下記参照）は、特定の他の薬物を受けている場合には、ブスピロンの開始用量は、（例えば、2.5 mgを一日二回）、および任意の投与量の増加は慎重にし、近い医師の監督下で行われるべき低くする必要があるかもしれません。投与量は、腎臓や肝臓の問題を抱えた患者で減少させることが必要になる場合があります。注意事項ブスピロンは、他の抗不安薬よりも少ない鎮静（以下眠気や精神的な停滞の原因となる）です。しかし、一部の患者はまだ眠気や精神障害が発生することがあります。それはブスピロンで鎮静を経験する可能性がある患者を予測することは不可能であるため、彼らは薬剤がそれらをどのように影響するかを知るまでは、この薬を開始するものは危険を伴う機械の運転、運転してはいけません。彼らはブスピロンに切り替えされている間に長い時間のためにベンゾジアゼピンを服用している患者は、徐々にそれらから撤退しなければなりません。彼らはまた、ベンゾジアゼピン離脱症状のために観察する必要があります。腎障害を有する患者は、医師と緊密に協議して慎重にブスピロンを取る必要があります。彼らは、体内での薬物の蓄積を防ぐために、ブスピロンの低用量が必要な場合があります。重度の腎疾患を有する患者は、ブスピロンを服用してはいけません。肝障害のある患者は、同様に、ブスピロンの蓄積を監視する必要があり、必要に応じて、その投与量が低下しています。副作用ブスピロンに関連する最も一般的な副作用は、神経系が関与します。患者の10％がめまい、眠気、頭痛が発生する可能性があり、そして他の5％は、疲労が発生することがあります。神経質、不眠、およびふらつき。患者はまた、興奮、抑うつ、怒り、敵意、混乱、悪夢、または他の睡眠障害が発生することがあります。協調性の欠如、振戦、および四肢のしびれ。ブスピロンは、非鎮静性であると考えられているが、一部の患者は、特に初期治療における高用量で眠気や覚醒状態の欠如を経験します。ほとんどの患者では、これらの副作用は、経時的に減少します。以下の副作用はまた、ブスピロンと関連しています：＆＃x2022; 吐き気（患者の最大8％）＆＃x2022; （患者の5％まで）、口渇、腹部の苦痛、胃部不快感、下痢、便秘＆＃x2022; 急速な心拍数及び動悸（患者の最大2％）＆＃x2022; かすみ（患者の最大2％）＆＃x2022; 増加または食欲減退＆＃x2022; 鼓腸＆＃x2022; 非特異的な胸痛＆＃x2022; 発疹＆＃x2022; 不規則な月経期間および/または画期的な出血インタラクション危険な高血圧はブスピロンの組み合わせから生じ、およびモノアミン酸化酵素（MAO）阻害剤として知られている抗うつ薬の別のクラスのメンバーました。このため、ブスピロンは、MAO阻害剤との併用で取られるべきではありません。患者はいずれかのMAO阻害剤を服用、例えばNardil（硫酸フェネルジン）またはParmate（トラニルシプロミン硫酸）は、MAO阻害剤は、その後、ブスピロンを開始する前に、少なくとも10日間待つ停止する必要があります。ブスピロンを中止し、MAO阻害剤を開始するときにも同じことが当てはまります。ある種の薬剤は、ブスピロンを分解する肝臓における酵素系を阻害することができます。このシステムを阻害し得る薬剤の例としては、広域スペクトル抗生物質、イトラコナゾール、経口抗真菌剤、およびネファゾドンエリスロマイシンています。抗うつ薬。これらの薬剤は、ブスピロンと組み合わされるとき、ブスピロン濃度は、毒性の点（被毒）を増加させることができます。これらの組み合わせは避けるべきであるいずれかまたはブスピロンの用量は、この相互作用を補償するために減少しました。 PAH児のシルデナフィル使用に関するFDAの問題の明確化 2014年4月14日共有経由：印刷文字サイズA A A 米国食品医薬品局（FDA）は、肺動脈高血圧症（PAH）と子供のためのシルデナフィル（レバティオ）を処方に関連する以前の勧告を明確にされています。シルデナフィルは大人だけでなく、子どもたちに、PAHを治療するためのFDA承認です。しかし、FDAは、医療専門家は、薬物による治療の利点は、各患者のために、その潜在的なリスクを上回る可能性があるかどうかを検討しなければならないと言います。 FDAは、という警告の追加、2012年8月にシルデナフィルの薬物ラベルを改訂 "[シルデナフィル]の使用、特に慢性使用は、子供にはお勧めしませんが。」この勧告は、PAHの小児患者の長期臨床試験でシルデナフィルの投与量の増加に伴って増加する死亡率の観測に基づいていました。 FDAはまた、その時点で医薬品安全性通信を発行しました。 FDAによると、勧告の目的は、低用量を服用小児患者と比較した場合、シルデナフィルの高用量を服用小児患者における死亡率の高いリスクを示す臨床試験結果の意識を高めることでした。しかし、機関が勧告がシルデナフィルを子供に使用してはならないことを示唆するものではないと言いました。「この問題は、大人に比べて稀な小児疾患に対する薬物の限られた研究の重要な問題を強調し、「ジェンキンスは指摘しました。＆ldquo;公開された研究は、子供のための最善の戦略を考案するためには、いくつかあるとして小児心臓専門医は、多くの情報源から外挿する必要があります」。 ACCは、米国小児科学会と米国心臓協会と一緒に、最初の推薦について、FDAに直接懸念を表明していました。

レバティオ 撤退

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